Die Antwort-Mail von Dr. Maja Strasser, Fachärztin Neurologie und Mitautorin des DACH-Konsensus auf den Arbeitskreis (AK) der deutschen Neurologie-Gesellschaft zu ME/CFS (DGN), heute veröffentlicht bei linkedin.
Hinweis:
Die vorläufigen Ergebnisse des sind mir nicht bekannt. Aber bereits 2025 sorgten die Ergebnisse dieses AKs der DGN für Entsetzen. Der Begriff "Belastungsphobie" ist ein Faustschlag ins Gesicht eines jeden Erkrankten.
Rückmeldung zum DGN-Arbeitskreis ME/CFS
Sehr geehrte Mitglieder des DGN-Arbeitskreises ME/CFS
Die Vorstellung Ihrer vorläufigen Ergebnisse und insbesondere Teile der anschliessenden Diskussion haben mich fachlich erheblich irritiert. Eine kritische Bewertung der Studienqualität ist notwendig. Die geäusserte Infragestellung des biologischen Krankheitscharakters von ME/CFS ist durch die dargestellten Ergebnisse jedoch nicht gerechtfertigt.
Aus fehlenden diagnostischen Biomarkern, einem unvollständig geklärten Pathomechanismus oder fehlenden krankheitsmodifizierenden Therapien lässt sich keine funktionelle beziehungsweise somatoforme Genese ableiten. Dafür wäre eigenständige positive Evidenz erforderlich. Die durch jahrzehntelange Vernachlässigung der biomedizinischen Forschung entstandenen Wissenslücken dürfen nicht erneut gegen die somatische Einordnung verwendet werden.
Im Artikel von Gina Shaw in Neurology Today. erklärt Avindra Nath, klinischer Direktor des NINDS: «It reveals that there is an absolute biological basis for this disease, involving clear immune system abnormalities» [1]. Auch die CDC bezeichnet ME/CFS ausdrücklich als biologische Multisystemerkrankung [2]. Wenn der DGN-Arbeitskreis davon abweicht, muss er darlegen, welche Befunde er anders gewichtet und welche Evidenz seine alternative Einordnung stützt. Heterogene Kohorten und fehlende Biomarker genügen dafür nicht.
Die Deutung von PEM als «Belastungsphobie» ignoriert objektivierbare pathophysiologische Befunde.
Keller et al. dokumentierten bei 84 ME/CFS-Erkrankten gegenüber 71 bewegungsarmen Kontrollen eine Verschlechterung spiroergometrischer Leistungsparameter nach 24 Stunden, auch bei vergleichbarer aerober Ausgangsleistungsfähigkeit [3].
Appelman et al. zeigten bei Long COVID mit PEM metabolische Störungen und Histopathologien der Skelettmuskulatur mit zunehmenden nekrotischen Muskelfasern und fokalen Immunzellinfiltraten nach Belastung [4].
Eine Übersicht unter Mitautorenschaft von Carmen Scheibenbogen erläutert die mikrovaskulären und immunmetabolischen Mechanismen [5].
Die Vermeidung einer real krankheitsverschlechternden Belastung darf nicht ohne belastbare Belege psychopathologisiert werden.
NICE NG206 und das D-A-CH-Konsensus-Statement ordnen CBT beziehungsweise Psychotherapie ausdrücklich als unterstützend und ohne kurative Zielsetzung ein [6,7].
Ein krankheitsmodifizierender Nutzen ist nicht belegt. Die Behandlung psychischer Komorbiditäten ist davon zu unterscheiden.
Keine gesicherte Heilbehandlung bedeutet keineswegs keine Behandlungsmöglichkeiten. Internationale Empfehlungen beschreiben Pacing sowie individuell angepasste symptomatische Therapien insbesondere bei orthostatischer Intoleranz/POTS, Schmerzen und Schlafstörungen [6–10]. Evidenzgrad, Risiken und ein allfälliger Off-label-Einsatz sind transparent darzustellen.
Von einer Stellungnahme der DGN zu einer seit 1969 neurologisch klassifizierten Erkrankung erwarte ich die angemessene Wiedergabe des internationalen Expertenkonsenses und eine wissenschaftliche Begründung abweichender Bewertungen.
Vor allem erwarte ich konkrete Empfehlungen, damit frühe korrekte Diagnostik, zuverlässige PEM-Erkennung und symptomatische Behandlung zum Versorgungsstandard werden.
Forschungslücken dürfen nicht dazu führen, überholte psychogene Zuschreibungen fortzuschreiben und die Versorgung erneut aufzuschieben.
Freundliche Grüsse
Dr. med. Maja Strasser
Fachärztin für Neurologie
Mitautorin des D-A-CH-Konsensus-Statements zu ME/CFS
Literatur
1. Shaw G. Are ME/CFS and Long COVID Part of the Same Disorder? _Neurology Today_. 18.04.2024. [DOI](https://lnkd.in/eKQjTzqM)
2. CDC. [Clinical Overview of ME/CFS](https://lnkd.in/ehic-Tri).
3. Keller B, et al. Cardiopulmonary and metabolic responses during a 2-day CPET in ME/CFS. _J Transl Med_. 2024;22:627. [DOI](https://lnkd.in/eV87Brab)
4. Appelman B, et al. Muscle abnormalities worsen after post-exertional malaise in long COVID. _Nat Commun_. 2024;15:17. [DOI](https://lnkd.in/eKTFgrwy)
5. Haunhorst S, et al. Towards an understanding of physical activity-induced post-exertional malaise: Insights into microvascular alterations and immunometabolic interactions in post-COVID condition and ME/CFS. _Infection_. 2025;53:1–13. [DOI](https://lnkd.in/ejZjP-BK)
6. NICE. [ME/CFS: diagnosis and management. NG206](https://lnkd.in/dY5PQ42K). 2021; insbesondere 1.12.28–1.12.34.
7. Hoffmann K, et al. Interdisziplinäres, kollaboratives D-A-CH Konsensus-Statement zur Diagnostik und Behandlung von ME/CFS. _Wien Klin Wochenschr_. 2024;136(Suppl 5)–S123. [DOI](https://lnkd.in/eBRQxjHR)
8. Bateman L, et al. ME/CFS: Essentials of Diagnosis and Management. _Mayo Clin Proc_. 2021;96:2861–2878. [DOI](https://lnkd.in/e4MM8G36)
9. Grach SL, et al. Diagnosis and Management of ME/CFS. _Mayo Clin Proc_. 2023;98:1544–1551. [DOI](https://lnkd.in/eiWCPDS5)
10. US ME/CFS Clinician Coalition. [ME/CFS Treatment Recommendations](https://lnkd.in/ePVtydty). 2021.
