Eine Studie in England (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hem3.70501) befasst sich mit der weit verbreiteten Hypothese, dass bei Long Covid (LC) „Mikrogerinnsel“ entstehen, die sich im peripheren Gefäßsystem festsetzen und dort eine lokale Gewebehypoxie sowie Symptome wie Atemnot und Fatigue verursachen.
Diese Hypothese beruht auf
- Beobachtungen bei akutem COVID-19, bei dem ein hyperkoagulabler Zustand mit beeinträchtigter Fibrinolyse und erhöhtem Thromboserisiko festgestellt wurde, sowie
- auf Berichten über Amyloid-Fibrin(ogen)-Mikroaggregate bei Long Covid.
Sie rechtfertigte in der Vergangenheit, um den Einsatz von antithrombotischen Medikamenten und der Plasmapherese außerhalb klinischer Studien zu rechtfertigen, obwohl diese Behandlungen nachweislich Nebenwirkungen haben.
Daher sollte überprüft werden, ob
- etablierte Marker für Gerinnung/Fibrinbildung,
- Thrombozyten- und Endothelaktivierung,
- NETose (neutrophile extrazelluläre Fallen) und
- Fibrinolyse sowie
- die Architektur von Fibringerinnseln und Fibrin(ogen)-Mikroaggregate mit Symptomen,
Störungen des pulmonalen Gasaustauschs oder Durchblutungsstörungen bei Long Covid-Patienten, die vorher noch nie stationär behandelt worden waren, verbunden waren.
Teilnahmeberechtigt waren
Erwachsene, die noch nie wegen einer akuten COVID-19-Erkrankung stationär behandelt worden waren und die Diagnose "Long Covid" (LC) gemäß den NICE-Kriterien nach einer multidisziplinären Beurteilung und dem Ausschluss alternativer Ursachen erhalten haben.
Erwachsene, die noch nie wegen einer akuten COVID-19-Erkrankung stationär behandelt worden waren und die Diagnose "Long Covid" (LC) gemäß den NICE-Kriterien nach einer multidisziplinären Beurteilung und dem Ausschluss alternativer Ursachen erhalten haben.
Die Teilnehmer wurden klinisch in die Gruppen
- „LC mit Atemnot“ (BLC) und
- „LC ohne Atemnot“ (NBLC) eingeteilt.
Ausgeschlossen wurden
- aktuelle Raucher,
- Personen mit signifikanten Auffälligkeiten im Thorax-CT,
- Personen mit einer Atemwegsobstruktion (FEV1/FVC < 0,7) sowie Personen, die Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer erhielten.
Die nach Alter und Geschlecht angepassten Kontrollpersonen hatten zuvor eine bestätigte COVID-19-Erkrankung, waren jedoch vollständig genesen.
Fazit der Studie:
Bei Patienten mit nie erfolgter Krankenhausaufnahme und von einem Facharzt bestätigtem Erkrankung fanden sich keine Anzeichen für eine
- anhaltende prothrombotische Aktivierung,
- eine beeinträchtigte Fibrinolyse,
- eine abnormale Fibrinfaserarchitektur oder erhöhte Fibrin(ogen)-Mikroaggregate
Daher wurde festgestellt, dass es keine signifikanten Zusammenhänge mit
- Atemnot,
- Fatigue oder
Parametern der Lungenperfusion und des Gasaustauschs gab.
Diese Ergebnisse legen nahe, dass bei diesen Patienten keine antithrombotische Therapie (Medikamente, Plasmapherese) gerechtfertigt ist.
Anmerkung:
Die Forscher säen damit Zweifel und raten zur Vorsicht bei entsprechenden Behandlungen.
Dies schließt aber nicht aus, dass
- bei Patienten mit KH-Aufenthalten während der Covid-Erkrankung sowie
- Post Vacc-Patienten
die Situation anders aussieht.
